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治療方法：

病人經四聯(lián)抗結核治療，經B超胸腔積液探測定位；通過胸腔內置引流管法將帶有套針的中心靜脈導管插入胸腔底部（經X線透視證實），引流速度40～50ml/分；

經B超檢查胸水已經充分引流，每天注入尿激酶10萬U，囑病人變換體位，使藥物在胸腔內均勻分布并夾管，每12小時放液1次；

治療前及治療中每周查2～3次凝血功能，每周拍1次胸片，治療1個月后行肺功能檢查。

結核性胸膜炎是胸膜炎中最為常見的一種。發(fā)病初期，胸膜還沒有滲出液時，稱干性胸膜炎。起病較急，常有畏寒、發(fā)熱、干咳，但主要癥狀是胸痛，以胸側腋下最明顯，疼痛為劇烈針刺樣，深呼吸及咳嗽時加重，因而呼吸常急促而表淺。

當發(fā)生胸水時，胸痛可逐漸減輕或消失，而出現(xiàn)胸悶、氣短、脈搏增快等心肺壓迫癥狀。此外，也可有食欲不振、乏力等全身癥狀。 

結核性胸膜炎目前發(fā)病率較高，由于部分病人就診時間晚或胸水處理不及時，使胸水分隔成多個小房，形成包裹性胸腔積液，纖維蛋白使胸腔積液產生蛋白凝塊，胸膜粘連牽拉，導致肋間隙變窄，胸廓變形，胸膜肥厚，影響肺功能。

近年來，國外對結核性胸膜炎研究發(fā)現(xiàn)，胸水中有高水平的纖維蛋白溶解酶原激活因子抑制物（PAI-1），及低水平的組織纖維蛋白溶解酶原激活因子（t-PA）。

而結核性胸膜炎胸膜肥厚的預后與PAI-1水平成正相關，與t-PA水平成負相關。PAI-1的增多使纖維溶酶的生成受抑制，導致纖維蛋白在局部沉積，使胸膜肥厚的可能性增大；

胸膜間皮細胞能合成尿激酶樣纖溶酶原激活物（u-PA）；但當發(fā)生結核性病變時u-PA呈現(xiàn)低水平，低水平的u-PA使纖溶酶生成減少，導致纖維蛋白沉積。胸腔注入尿激酶治療結核性包裹性胸水效果好。

尿激酶能將纖溶酶原激活成纖溶酶，纖溶酶降解纖維蛋白，溶解蛋白凝塊，降低包裹性胸水黏稠性，解除胸膜粘連小房分隔的形成，胸液匯聚流入胸腔底部，使單純胸腔引流難以排除的纖維性胸腔積液易于排出，達到提高治療效果的目的。而地塞米松無該方面的作用。

同時，通過胸腔內置引流管法，將帶有套針的中心靜脈導管插入胸腔底部抽液，使其在胸膜腔保留3～5cm，減少反復抽液次數(shù)及減少胸膜腔胸水包裹，避免重度胸膜肥厚的發(fā)生。

胸水引流量及引流時間、胸膜肥厚程度、肺功能恢復均明顯。此方案在目前是治療結核性包裹性胸腔積液可選擇的比較理想的方法。