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治療方法：

①乙胺碘呋酮0.2g，每日3次，連續服用7天后，改為0.2g，每日2次，再連服7天后，減為0.2g，每日1次，維持治療。

②口服胺碘酮的方法同上，同時口服卡托普利，其用量根據血壓逐漸加量，直至最大耐受劑量（血壓≥90/60mmHg）；

使用卡托普利后若出現干咳等不良反應，則換用氯沙坦鉀片，其劑量亦根據血壓逐漸增加用量，直至最大耐受劑量。 

心房顫動在60歲以上人群中其發病率為1%左右，隨年齡增長及心房重構的發生，其發生率也逐漸增加。治療房顫的方法有很多，包括藥物治療、射頻消融治療、植入式心房除顫器、外科手術治療等。

藥物治療仍然是我國目前最主要的治療手段，而乙胺碘呋酮（胺碘酮）是轉復房顫時最常選用，也是安全性較高的抗心律失常藥物。

目前房顫最有效的治療方法是射頻消融，入心大靜脈消融可以根治90%以上的持續性房顫，但對于器質性心臟病合并的房顫則效果欠佳，僅為25%～60%，環肺靜脈消融雖然對所有類型的房顫都取得了較高的成功率，但操作復雜，在我國尚未完全普及，所以目前我國治療房顫仍以藥物治療為主。 

陣發性房顫的發生機制復雜。研究表明，陣發性房顫和持續性房顫存在明顯的心房肌重構，心房結構重構與心電重構在房顫發生與維持過程中起重要作用，而房顫的電重構和組織重構與全身及心肌局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活有關。

房顫的持續和由陣發性向慢性轉化過程的病理生理機制之一被認為與心房組織中的血管緊張素系統激活以及血管緊張素依賴性的心房肌細胞內鈣超載和心房肌的纖維化密切相關，因此干預這一病理生理過程有可能減少房顫的發作。

顫電復律前采用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療可降低復律后房顫的復發率。卡托普利或氯沙坦作為血管緊張素轉換酶抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可有效阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合所產生的血管收縮﹑醛固酮釋放、促進血小板聚集﹑抑制纖維蛋白溶解﹑促進平滑肌細胞遷移與增殖，以及交感神經興奮性升高等多種不利作用，從而改善了心房肌的結構重構及心電重構，減少房顫發生，促進轉復，降低了房顫復發。

陣發性房顫患者采用卡托普利或氯沙坦與胺碘酮聯合治療后可明顯減少陣發性房顫復發率，有效維持竇性心律，與單用胺碘酮及治療前比較均有顯著效果。

而在治療1個月時兩組間轉復率無差異主要與胺碘酮的抗心律失常作用有關，卡托普利或氯沙坦對心房肌的結構重構及心電重構的改善是一個緩慢的過程。