痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的一種疾病，是細小針尖狀的尿酸鹽的慢性沉積，其臨床表現為高尿酸鹽結晶而引起的痛風性關節炎和關節畸形，它會讓你周身局部出現紅、腫、熱、痛的癥狀，俗語說：痛風痛起來真要命。只有飽受痛風煎熬的人才會有如此深的感覺，如不及時治療，會引起痛風性腎炎，尿酸腎結石，以及性功能減退，高血壓等多種并發癥。
痛風診斷要點
關于痛風診斷國內尚無統一標準。一般多采用美國風濕病協會標準，美國Holmes標準以及日本修訂標準。茲介紹美國風濕病協會關于急性痛風性關節炎的分類標準（1977）：
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶；
2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查，證實含有尿酸鈉結晶；
3.具備下列臨床、實驗室和X線征象等12項中6項者。
⑴1次以上的急性關節炎發作；
⑵炎癥表現在1d內達到高峰；
⑶單關節炎發作；
⑷患病關節皮膚呈暗紅色；
⑸第一跖關節疼痛或腫脹；
⑹單側發作累及第一跖趾關節；
⑺單側發作累及跗骨關節；
⑻有可疑的痛風石；
⑼高尿酸血癥；
⑽X線顯示關節非對稱性腫脹；
⑾X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕；
⑿關節炎癥發作期間關節液微生物培養陰性。
總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷。慢性痛風性關節炎的診斷，需要認真進行鑒別，并應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據。
痛風的發病機理
（1）痛風發病病機，主要在于人體正氣不足，脾腎功能失調，濕熱痰瘀等病理產物聚于體內，留滯經絡，復因飲食勞倦，七情所傷，感受外邪，內外合邪，氣血凝滯不通，濕濁流注關節，發為痛風。久病入絡，氣血失暢，淤血凝滯，痰淤互結而導致的關節腫大畸形，病久不愈。脾腎陽虛，陰毒內蘊。可發為尿酸性腎病、腎功能不全。以上所述可歸結為一點，即正虛邪實。
臨床上痛風多呈發作性，多由疲勞、房室不節、厚味多餐或感受風寒濕熱等外邪誘發，發作時表現為某一局部劇烈疼痛，重則背不能動，或手不能舉，或足不能履地，并且有日輕夜重和轉移性疼痛的特點。經休息和治療雖可好轉，但時息時發，日久可致受損部位出現腫脹、畸形，恢復較為困難，甚至可出現水腫，小便不利等危重癥狀，所以一定要及時堅持治療。
（2）痛風發病病因：痛風是先天遺傳基因〔體質〕及后天飲食環境兩個因素共同造成，若無遺傳痛風體質〔不一定要有痛風家族史〕，則不容易因飲食過度而引起痛風，但若有尿酸過高體質，則可透過飲食控制來減少或預防痛風的發病。痛風任何年齡都可能發生，但大部分（占85%～90%）在30～40歲以上發病，近十幾年來有年輕化的傾向，許多十幾二十幾歲的年輕人就得到痛風，可能與飲食過盛有關。痛風好發于成年男性，男性占95％。女性多于更年期停經之后發病（占5％），這個年紀也是退化性關節炎及假性痛風的好發年齡，應特別細心留意，以免造成誤診。原發性痛風常有家族遺傳史。由特異酶缺陷所致者可在青少年發病。以下描述是痛風最常見的情況，有一些特殊病例出現的情況可能不同，若有疑問應與醫師討論，以免延誤診斷與治療。
痛風的遺傳因素：痛風患者可有家族遺傳史，或稱之為有家屬性發病傾向，但在世代和家系中，痛風出現是不規則的。原發性痛風患者，約10-25%痛風患者有痛風家族史，各國報告范圍為8-30%。痛風病人近親中，15％-25％有高尿酸血癥。原發性痛風是常染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。很多因素可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等。已確定有兩種先天性嘌呤代謝異常癥是性連鎖的遺傳，見痛風分類中的酶代謝缺陷章節。繼發性痛風中糖原積累病I型（vonGierke病）是常染色體隱性遺傳。高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能是多基因性的。
痛風緩解,不可麻痹：痛風發作時非常疼痛，嚴重時甚至連走路都有困難，但在疾病早期即使不治療也會在數天內自然痊愈，來去如風，因此有人稱之為痛風。但也因為如此使患者以為是吃草藥或拜神好了，或以為不痛就沒事了，因而失去警戒心不去管它，可能導致更嚴重的并發癥。
痛風的主要臨床表現
痛風發病的源頭為高尿酸血癥，故痛風分為原發性和繼發性兩類，原發性痛風是由先天嘌呤代謝異紊亂引起屬遺傳性。繼發性痛風主要是由疾病、濫用藥物等引起，多發男性及絕經期婦女，重男輕女，男女比例20：1由于疼痛像疾風一樣，來也匆匆去也匆匆，因此被稱為痛風其臨床特點為：1、高尿酸血癥；2、痛風性急性關節炎反復發作；3、痛風石形成和沉積痛風石性漫性關節炎；4、關節畸形等。
常伴有發熱、劇痛、畸形、僵硬、關節受阻、痛風石產生累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性結石形成。
其損害方式為漸進行的：高尿酸血癥→急性痛風關節炎反復發作→痛風石沉積→痛風石性慢性關節炎→痛風性腎結石、腎損害……還常伴有高血壓、高血脂癥、肥胖、糖尿病、動脈硬化、冠心病、陽痿、早泄等。
痛風的分類及臨床分期
本病按高尿酸血癥的形成原因可分為原發性痛風和繼發性痛風兩類。
一、原發性痛風原發性痛風占絕大多數〔90％以上〕。
1、原因未明的分子缺陷
①產生過多：尿酸產生過多。可能屬多基因遺傳缺陷。發病率占10％。
②排泄減少：腎小管分泌尿酸功能障礙，使腎臟尿酸排泄不足，可能屬多基因遺傳缺陷。發病率占90%。
2、酶及代謝缺陷
①PRPP（5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸）合成酶活性增加，引起PRPP合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X－聯。②HGPRT（次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核苷酸轉移酶）部分缺少，引起PRPP濃度增加，尿酸產生過多，遺傳特征為X－聯。女性為攜帶者，男性發病。原發性痛風由酶缺陷引起者占1~2%。而大多數病因未明。有學者認為部分可能與抗氧化物質、營養素或白蛋白缺乏等有關。
二、繼發性痛風
1、伴有嘌呤合成增多（繼發于其他遺傳性疾病）
①HGPRT完全缺乏：尿酸產生過多，Lesch-Nyhan綜合征。遺傳特征為X－聯。女性為攜帶者，男性發病。②缺乏葡萄糖6－磷酸酶：尿酸產生過多和腎臟清除尿酸減少，糖原積累病I型（vonGierke病）。遺傳特征為自體（autosomal）、隱性（recessive）。是常染色體隱性遺傳。
2、伴有核酸轉換增加：
尿酸產生過多，如慢性溶血、紅細胞增多癥、惡性腫瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化療與放療時、白血病（含有大量尿酸的白血球破壞過多而增加尿酸的產量）。
其他可能因素：高血壓、甲狀腺機能不足、肥胖、饑餓時（可能是因為核甘酸分解太多的緣故）等引起。
3、伴有腎臟清除減少：腎臟功能減退（腎臟病變時尿酸排泄減少）、多種藥物〔如服用利尿劑、阿司匹林、抗結核藥物〕、中毒或內源性代謝產物抑制尿酸排泄和／或吸收增加。
三、特發性高尿酸血癥
持續血尿酸增高，而無痛風發作。遺傳特征未明。
四、臨床分期：
痛風是終生性疾病，它的病情發展全過程可以分為以下四期：
（1）高尿酸血癥期：又稱痛風前期，在這一期病人可無痛風的臨床癥狀，僅表現為血尿酸升高。
（2）痛風早期：此期由高尿酸血癥發展而來。突出的癥狀是急性痛風性關節炎的發作。在急性關節炎發作消失后關節可完全恢復正常，亦不遺留功能損害，但可以反復發作。此期一般皮下痛風石的形成，亦無明顯的腎臟病變如尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能正常。
（3）痛風中期：此期痛風性關節炎由于反復急性發作造成的損傷，使關節出現不同程度的骨破壞與功能障礙，形成慢性痛風性關節炎。可出現皮下痛風石，也可有尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能可正常或輕度減退。
（4）痛風晚期：出現明顯的關節畸形及功能障礙，皮下痛風石數量增多、體積增大，可以破潰出白色尿鹽結晶。尿酸性腎病及腎結石有所發展，腎功能明顯減退，可出現氮質血癥及尿毒癥。
痛風的合并癥
【糖尿病】
糖尿病與痛風兩者都是因為體內代謝異常所引起的疾病，很容易并發于患者身上。糖尿病是因為調節血糖的胰島素荷爾蒙缺乏，導致體內持續處于高血糖的狀態；而尿酸值與血糖值之間大有相關，通常尿酸值高者，血糖值也會比較高。
【高血壓/高血脂】
痛風患者大多是較為肥胖體型，體內蓄積過多的脂肪容易使動脈硬化而引起高血壓；且由于痛風患者日常飲食上偏向攝取高脂、高熱量食物，因此體內的中性脂肪含量都相當高，膽固醇值通常也都超過正常標準，是高脂血癥的好發族群之一。
【心肌梗塞/狹心癥】
痛風患者的心臟血管容易發生動脈硬化的情形，導致血液無法充分送達心臟，血液循環機能不良，引起狹心癥或心肌梗塞的機率就特別高，尤其是原本就患有高脂血癥的痛風患者更是容易發生心臟疾病。
【腦血管障礙】
同樣是導因于動脈硬化的問題，差別是在腦部發生。其癥狀包括頭痛、頭昏眼花、手腳發麻或麻痹等，嚴重的話，病人有失去意識之虞，甚至死亡，病患就診時除了血管攝影外，還需做腦部的CT、MRI檢查。
得了痛風應作哪些檢查
1、常規檢查：血象、大小便常規、肝腎功能、B超、心電圖、全胸片。檢查目的：常規檢查是全面了解人體健康狀況所必須的。有條件者應盡量進行檢查。
2、痛風患者的為確立診斷必要檢查：血尿酸（是診斷痛風的最重要的檢查項目）、24小時尿尿酸測定、尿PH測定、肌酐清除率、關節病變部位的X線檢查（了解關節病變是否痛風所致）、腎圖和腎活檢（了解高尿酸血癥對腎臟的損害情況）、腹部平片和靜脈腎孟造影（為排除泌尿系統尿酸鹽結石）
3、鑒別診斷所需的檢查：如有發熱時應做血培養排除感染。
4、診對藥物副作用應做的檢查：服用痛風藥物之前應作血象、肝腎功能檢查，因在白細胞減少和肝腎功能異常時有些痛風藥物不能服用。
注意：不同的檢驗單位，可能使用不同的檢驗方法，所以正常參考值可能不同，應請醫師作判斷。
一、血尿酸測定
檢查血中尿酸〔UricAcid〕值，需要空腹8小時以上再抽血〔晚上12點后禁食，但可喝水〕。血尿酸正常值：血尿酸正常值：210－420umol/L。或＜7mg/dl。或男性約為0.38mmol/L－0.42mmol/L(6.4－7mg/dl)，女性為：0.309mmol/L。血尿酸超過正常值時稱高尿酸血癥。37℃、pH7.4時血漿尿酸飽和度(尿酸鹽最高溶解度)為：0.38mmol/L。當超過0.38mmol/L則易形成結晶物而沉積在人體的組織中，導致痛風。痛風急性發作期血尿酸常超過420μmol／L（7．0mg／dl），緩解期可以正常。
在20年前，人類血液中尿酸的正常濃度約是4mg/100ml（237μmol／L）。而現在我們去做健康檢查，尿酸濃度在7mg/100ml（420μmol／L）以下時，醫生會判定為合格，其實近年來我們血液中尿酸含量已較20年前提高約1倍。此現象顯示在生活中，由于工作的緊張狀況，導致尿酸的形成與排出方面，已經出現很大的危機。
檢查血中尿酸值，需要空腹8小時以上再抽血〔晚上12點后禁食，但可喝水〕。一般制訂尿酸的正常參考值，是以一群人的血中尿酸平均值加上2個標準差為上限〔Mean 2SD〕，大約有10%的人會尿酸偏高，但這只是一種生化上的異常，不能與痛風混為一談。
專家提醒患者：雖說尿酸值越高者，患痛風的機率越大。不過有高達30％的病例，都是在尿酸值正常的情況下，仍有痛風的毛病。值得一提的是，急性痛風關節炎發作的前、中和后期，人體血液中的尿酸含量可以沒有什么大幅度的變化，這是由于身體在癥狀出現以后，進行了自我調節，加速了尿酸的排出。例如痛風急性發作時由于腎上腺皮質激素分泌增加可促進尿酸排泄。進水、利尿和藥物應用等因素均可影響血尿酸水平。所以千萬不能僅以血尿酸的水平作為診斷痛風的唯一標準。
二、尿酸測定
對急性關節炎診斷意義不大，因1／2的痛風患者小便尿酸排出正常，但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況，對選擇藥物及鑒別尿路結石是否尿酸增高引起有所幫助。可將痛風或高尿酸血癥可分為產生過剩型和排泄不良型。
產生過剩型：在一般飲食狀況下24小時尿中尿酸含量超過800mg。若低嘌呤飲食5~7天之后測量，則是超過600mg/24小時尿液。這類原發性痛風患者在痛風人群中不足10％，因此高嘌呤飲食不是痛風的原發病因。卻常常是痛風性關節炎急性發作的誘因。
排泄不良型：在一般飲食狀況下24小時尿液中尿酸含量低于800mg。若低嘌呤飲食5－7天之后測量，則是少于600mg/24小時尿液。絕大多發生痛風的原因，都是因尿酸鹽排泄不足所致，約占90％。
24小時尿液的收集法：建議24小時收集時間是，從早上8點〔或7點〕起，到隔天早上8點〔或7點止〕，總共24小時整。要完全收集，否則會影響尿液總量計算的準確性。收集期間不要喝咖啡、茶及可可豆，也勿吃維生素C及小蘇打。收集瓶需加蓋置于冰箱下層冷藏，但不可有結冰現象。收集第一天早上8點〔或7點〕無論您有無尿意，都要解光小便丟棄，這是我們不要的。從此以后24小時中任何時候解出的小便都要放入收集瓶中，不可遺漏否則要重留。第二天早上的8點〔或7點〕無論您有無尿意，也要準時上廁所解尿，這次解出來的小便要放入收集瓶中，這是我們要的。收集好24小時小便后，須觀察測量尿液的總量并將它紀錄于檢驗單上，然后要先把尿液搖晃均勻，再立刻倒出一小部分裝于檢驗試管內，送至醫院檢驗科檢查。
尿液中的尿酸檢驗〔24hoursUrinaryUricAcid〕24小時尿液的收集檢驗，可以作為使用哪一種藥物的參考。在一般飲食情況下，以每天由小便排出800毫克作為標準，如果大于800毫克，則稱為生產過剩型；若小于800毫克，則稱為排泄不良型。〔如果采用低嘌呤飲食5-7天之后再檢查，則以600毫克為區分標準。〕。
三、其他檢查
1、尿液檢查：可以看尿液的pH值，有無血尿、蛋白尿等。
2、X線攝片檢查：受累關節的X線檢查。早期急性痛風關節炎在受累關節僅顯示關節內非對稱性腫脹。反復發作后，先有關節軟骨緣破壞，關節面不規則，繼之關節間隙狹窄，軟骨下骨內及骨髓內均可見痛風石沉積，骨質疏松，鄰近關節鄰近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣或圓形透亮缺損區，大小不一，其邊緣銳利呈半圓形或連續弧形，邊緣可有增生鈣化，嚴重者有骨折。系由尿酸鹽侵蝕骨質所致，為痛風的X線特征。腎可見結石陰影。
3、滑液及痛風石檢查：關節腔穿刺：急性發作期關節腔穿刺，取滑囊液進行旋光（偏振光）顯微鏡檢查，可發現尿酸鹽結晶呈針形在白細胞內或游離，有弱折光現象（雙折光現象）見左圖。滑液常規檢查：白細胞只要為中性分葉核細胞，（10－70）×109/L（10005－7000／mm3）。滑液檢查對確定診斷或是檢查有無合并感染或假性痛風等有幫助。痛風石特殊檢查：對痛風結節可作活組織檢查，或特殊化學檢查（Murexide）鑒定，還可作紫外線分光光度計測定及尿酸酶分解測定。
4、其他檢查：
（1）發作期白細胞總數可增高、血沉加快。晚期尿中常有蛋白，血中非蛋白氮升高。（2）作腎B超探測、尿常規、腎功能和腎活檢等檢查，以了解痛風后腎病變情況。（3）尿液的pH值，如尿液為酸性不利于尿酸排泄。（4）血象和一般生化檢查（包括肝腎功能檢查、血糖、血脂、電解質等）以了解是否可以安全用藥。（5）心電圖、全胸片檢查作為體檢必備的檢查。（6）腎圖、同位素腎功能系列，作為腎臟功能早期異常的檢查。
痛風病人的預防及保健
痛風病10大飲食原則:
痛風常并發肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥，患者應遵守飲食原則如下：
1.保持理想體重，超重或肥胖就應該減輕體重。不過，減輕體重應循序漸進，否則容易導致酮癥或痛風急性發作。
2.碳水化合物可促進尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。
3.蛋白質可根據體重，按照比例來攝取，1公斤體重應攝取0.8克至1克的蛋白質，并以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等，應該煮沸后去湯食用，避免吃燉肉或鹵肉。
4.少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發高脂血癥者，脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。
5.大量喝水，每日應該喝水2000ml至3000ml，促進尿酸排除。
6.少吃鹽，每天應該限制在2克至5克以內。
7.禁酒！酒精容易使體內乳酸堆積，對尿酸排出有抑制作用，易誘發痛風。
8.少用強烈刺激的調味品或香料。
9.限制嘌呤攝入。嘌呤是細胞核中的一種成分，只要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。患者禁食內臟、骨髓、海味、發酵食物、豆類等。
10.不宜使用抑制尿酸排出的藥物。
痛風病人的自我保健
痛風病人除在醫生指導下應用適當藥物外，在日常生活中還應注意以下幾點。
(1)飲食方面究竟要不要“忌口”，這是許多病人十分關心的問題。雖然食物中所含的嘌呤不是痛風發病的主要原因，就是低嘌呤飲食7天后也僅能使血尿酸值降低1-2毫克／分升，但是無節制的飲食可使血尿酸濃度迅速達到隨時發作狀態，因此，控制含嘌呤高的食物，減少關節炎的急性發作次數仍然是必需的。豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔、鴿、沙丁魚、海鰻以及各種動物內臟(肝、腎、心、肺、腸、腦)、骨髓、蛤、干貝、松花蛋、蟹等含嘌呤量高，應盡量少吃，另外，火鍋中的肉類、海鮮和蔬菜等混合涮食，由于嘌呤具有很高的親水性，湯汁內含有極高的嘌呤，亦應少吃；魚蝦類、菠菜、蘑菇、香菇、香蕈、花生米、扁豆等含有中等量嘌呤，要少吃；大多數蔬菜、豆制品、各種水果、牛奶和奶制品、雞蛋、米飯等含嘌呤很少，當然可以吃。應多食堿性食物，如白菜、油菜、胡蘿卜與瓜類等，此類黃綠色蔬菜呈堿性，可促進尿液中尿酸溶解，增加尿酸排出量，防止形成尿酸性結石。
為促進尿酸排泄，宜多飲水，要使每日尿量保持在2000毫升以上，因尿路結石的發生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關，必要時可服用堿性藥物，以預防尿路結石的發生。
嚴格忌酒，尤其不能酗酒。酒中所含的乙醇能使血乳酸濃度升高，后者可抑制腎小管對尿酸的分泌，可降低尿酸的排出；同時乙醇還能使尿酸合成增加。研究表明，乙醇對痛風的影響比膳食嚴重得多，特別是在饑餓后同時大量飲酒和進食高蛋白高嘌呤食物，常可引起痛風性關節炎的急性發作。即使啤酒，因其中含有大量的嘌呤，也不宜飲用。
還應注意避免暴飲暴食或饑餓。不喝濃茶、咖啡等飲料。
(2)妥善處理誘發因素，禁用或少用影響尿酸排泄的藥物，如青霉素、四環素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿藥、維生素B1和B2、胰島素和小劑量阿司匹林(每天小于2克)等。
(3)積極治療與痛風相關的疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病和冠心病等，防止體重超重。，肥胖者要積極減肥，減少熱量攝入，以降低體重，糖量占總熱量的50％-60％以下，蛋白質每千克標準體重1克左右。
(4)臨床上常可見到痛風性關節炎的發作往往與病人長途步行、關節扭傷、穿鞋不適及過度活動等因素有關，這可能與局部組織損傷后，尿酸鹽的脫落所致。因此，痛風病人應注意勞逸結合，避免過勞、精神緊張、感染、手術、穿鞋要舒適，勿使關節損傷等。一般不主張痛風病人參加跑步等較強的體育鍛煉，或進行長途步行旅游。
飲食治療目的
痛風病急性發作時要盡快終止其發作癥狀，控制急性
痛風癥性關節炎。要積極控制外源性嘌呤的攝入，減少尿酸的來源；用一切治療手段促進尿酸從體內排泄。對于繼發性
痛風癥，要查清病因，積極對癥對因治療。通過飲食控制和藥物治療，完全可以控制
痛風癥急性發作，阻止病情加重和發展，逐步改善體內嘌呤代謝，降低血中尿酸的濃度，減少其沉積，防止并發癥。
急性痛風飲食治療
（一）限制總熱量
總熱量根據病人理想體重按休息狀態計算，通常不超過每日105～126kJ(25～30kcal)/kg。臨床經驗表明，成年病人若屬度以上肥胖者（超重30%～50%），每日總熱量超過6300kJ，往往不能使體重下降。下述方法，可供限制總熱量，減輕體重參考。
1.超重30%～50%及以上病人總熱量以6300kJ/d起始，分為三餐供給。一個月后改為5460kJ/d；或在原飲食基礎上減少熱能2310～4620kJ/d，以每周減輕體重0.5～1.0kg為目的。
2.超重或輕度肥胖者總熱量以6300kJ/d起始，分三餐供給；或在原飲食基礎上減少熱能525～1050kJ/d，藉以達到每月減肥.5～1.0kg的目的。
（二）三大營養的分配
在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。
1.碳水化合物碳水化合物包括蔬菜和水果，應占總熱量的65%～70%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解產生酮體，有利于尿酸鹽排泄。但應盡量少食蔗糖或甜菜糖。
2.蛋白質蛋白質應占總熱量的11%～15%，通常每日為0.57～1.0g/kg。主要選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類的蛋白部分。因為它們既是富含必需氨基酸的優質蛋白，能夠提供組織代謝不斷更新的需要，又含嘌呤甚少，對痛風病人幾乎不產生不良影響。但酸奶因含乳酸較多，對痛風病人不利，故不宜飲用。
3.脂肪總熱量的其余部分，則以脂類補充，通常為40～50g/d。由于脂肪氧化產生熱量，約為碳水化合物或蛋白質的二倍，為降低病人體重，無疑應該限制。
正常嘌呤攝取量為600～1000mg／d，病人應長期控制嘌呤攝入。急性期應選用低嘌呤飲食，攝入在150mg／d之內，故需選含嘌呤低的食物，禁用含嘌呤高食物，如動物內臟、沙丁魚、鳳尾魚、鯖魚、小蝦、扁豆、黃豆、濃肉湯，及菌藻類等
(三)限制熱能
痛風病與肥胖、糖尿病、高血壓及高血脂癥等關系密切。
痛風癥病人糖耐量減退者占7％～?4％，高甘油三酯血癥者達75％～84％。因痛風病患者多伴有肥胖、高血壓和糖尿病等。故應降低體重、限制熱能，體重最好能低于理想體重10％～15％；熱能根據病情而定，一般為6．28～7．53MJ(1500～1800kcal)。切忌減重過快，應循序而進；減重過快促進脂肪分解，易誘發痛風病急性發作。
(四)蛋白質和脂肪
適量供給，標準體重時蛋白質可按O．8～1．0g供給，全天在40～65g，以植物蛋白為主。動物蛋白可選用牛奶、雞蛋；因牛奶、雞蛋無細胞結構，不含核蛋白，可在蛋白質供給量允許范圍內選用。盡量不用肉類、禽類、魚類等，如一定用，可將瘦肉、禽肉等少量，經煮沸棄湯后食用。脂肪可減少尿酸正常排泄，應適當限制，控制在50g／d左右。
(五)維生素和礦物質
供給充足B族維生素和維生素C。多供給蔬菜、水果等成堿性食物。蔬菜1000g／d，水果4～5次；在堿性時能提高尿酸鹽溶解度，有利于尿酸排出。再則蔬菜和水果富含維生素C，能促進組織內尿酸鹽溶解。痛風病人易患高血壓和高脂血癥等，應限制鈉鹽，通常每天2～5g。
(六)水分
多喝水，食用含水分多的水果和食品，液體量維持在2000ml／d以上，最好能達到3000ml，以保證尿量，促進尿酸的排出；腎功能不全時水分宜適量。
(七)禁用刺激性食品
禁用強烈香料及調味品，如酒和辛辣調味品。過去曾禁用咖啡、茶葉和可可，因分別含有咖啡堿、茶堿和可可堿。但咖啡堿、茶葉堿和可可堿在體內代謝中并不產生尿酸鹽，也不在痛風石里沉積，故可適量選用。
慢性痛風病飲食治療
給予平衡飲食，適當放寬嘌呤攝入的限制，但仍禁食含嘌呤較多的食物，限量選用含嘌呤在75mg％以內的食物，自由選食含嘌呤量少的食物(表20—10)。堅持減肥，維持理想體重；瘦肉煮沸去湯后與雞蛋、牛奶交換使用；限制脂肪攝入，防止過度饑餓；平時養成多飲水的習慣，少用食鹽和醬油。
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