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治療方法：

①乙胺碘呋酮0.2g，每日3次，連續(xù)服用7天后，改為0.2g，每日2次，再連服7天后，減為0.2g，每日1次，維持治療。

②口服胺碘酮的方法同上，同時口服卡托普利，其用量根據(jù)血壓逐漸加量，直至最大耐受劑量（血壓≥90/60mmHg）；

使用卡托普利后若出現(xiàn)干咳等不良反應(yīng)，則換用氯沙坦鉀片，其劑量亦根據(jù)血壓逐漸增加用量，直至最大耐受劑量。 

心房顫動在60歲以上人群中其發(fā)病率為1%左右，隨年齡增長及心房重構(gòu)的發(fā)生，其發(fā)生率也逐漸增加。治療房顫的方法有很多，包括藥物治療、射頻消融治療、植入式心房除顫器、外科手術(shù)治療等。

藥物治療仍然是我國目前最主要的治療手段，而乙胺碘呋酮（胺碘酮）是轉(zhuǎn)復(fù)房顫時最常選用，也是安全性較高的抗心律失常藥物。

目前房顫最有效的治療方法是射頻消融，入心大靜脈消融可以根治90%以上的持續(xù)性房顫，但對于器質(zhì)性心臟病合并的房顫則效果欠佳，僅為25%～60%，環(huán)肺靜脈消融雖然對所有類型的房顫都取得了較高的成功率，但操作復(fù)雜，在我國尚未完全普及，所以目前我國治療房顫仍以藥物治療為主。 

陣發(fā)性房顫的發(fā)生機制復(fù)雜。研究表明，陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫存在明顯的心房肌重構(gòu)，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)與心電重構(gòu)在房顫發(fā)生與維持過程中起重要作用，而房顫的電重構(gòu)和組織重構(gòu)與全身及心肌局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活有關(guān)。

房顫的持續(xù)和由陣發(fā)性向慢性轉(zhuǎn)化過程的病理生理機制之一被認為與心房組織中的血管緊張素系統(tǒng)激活以及血管緊張素依賴性的心房肌細胞內(nèi)鈣超載和心房肌的纖維化密切相關(guān)，因此干預(yù)這一病理生理過程有可能減少房顫的發(fā)作。

顫電復(fù)律前采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療可降低復(fù)律后房顫的復(fù)發(fā)率。卡托普利或氯沙坦作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可有效阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體結(jié)合所產(chǎn)生的血管收縮﹑醛固酮釋放、促進血小板聚集﹑抑制纖維蛋白溶解﹑促進平滑肌細胞遷移與增殖，以及交感神經(jīng)興奮性升高等多種不利作用，從而改善了心房肌的結(jié)構(gòu)重構(gòu)及心電重構(gòu)，減少房顫發(fā)生，促進轉(zhuǎn)復(fù)，降低了房顫復(fù)發(fā)。

陣發(fā)性房顫患者采用卡托普利或氯沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療后可明顯減少陣發(fā)性房顫復(fù)發(fā)率，有效維持竇性心律，與單用胺碘酮及治療前比較均有顯著效果。

而在治療1個月時兩組間轉(zhuǎn)復(fù)率無差異主要與胺碘酮的抗心律失常作用有關(guān)，卡托普利或氯沙坦對心房肌的結(jié)構(gòu)重構(gòu)及心電重構(gòu)的改善是一個緩慢的過程。